Hormony, BIOLOGIA Rozszerzenie
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
CUKRZYCA
CUKRZYCA PODZIAŁ
ETIOLOGICZNY (ADA, 1997)
Grupa zaburzeń metabolicznych o mnogiej
etiologii cechujących się
przewlekłą hiperglikemią
oraz zaburzeniami w metabolizmie węglowodanów,
tłuszczów i białek w następstwie nieprawidłowego
wydzielania i/lub działania insuliny.
F
typu 1 (6-10%)
F
typu 2 (80-90%)
F
cukrzyca o różnej etiologii
F
cukrzyca ciążowa
WHO, 2000
1
2
Etapy rozwoju cukrzycy typu 1
Autoprzeciwciała - markery
destrukcji komórek B
RYZYKO GENETYCZNE
OBECNOŚĆ
AUTOPRZECIWCIAŁ
F
przeciwwyspowe (ICA)
UTRATA PIERWSZEJ
FAZY WYDZIELANIA
INSULINY
F
przeciwinsulinowe (IAA)
PREDYSPOZYCJA
GENETYCZNA
USZKODZENIE KOM.
B
F
przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
(anty-GAD
65
)
“PRE”-
DIABETES
CUKRZYCA
F
przeciw fosfatazom tyrozyny (anty-IA2)
CZAS
NOWO ROZPOZNANA
CUKRZYCA
3
4
Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2
INSULINOOPORNOŚĆ
I CZYNNOŚĆ KOMÓREK B
•
nadwaga (BMI
≥
25)
•
wywiad rodzinny
•
ma
ł
aaktywność fizyczna
•
rasa / grupa etniczna
•
nieprawid
ł
owa glikemia na czczo lub nietolerancja
glukozy
•
przebyta cukrzyca ciężarnych
•
kobiety, które urodzi
ł
y dziecko o masie cia
ł
a > 4 kg
•
nadciśnienie tętnicze (
≥
140/90 mm Hg)
•
hiperlipidemia [HDL < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub
TG > 250 mg/dl (2,85 mmol/l)]
•
zespół policystycznych jajników (PCOS)
•
choroba układu sercowo-naczyniowego
Geny
Środowisko
INSULINOOPORNOŚĆ
Prawidłowe
komórki B
Nieprawidłowe
komórki B
Hiperinsulinemia
(prawidłowa glikemia)
Hiperglikemia
IGT
Cukrzyca typu 2
5
6
Typ 1
Typ 2
ZASTOSOWANIE BADAŃ
LABORATORYJNYCH W DIABETOLOGII
Wiek
< 35 lat
> 35 lat
Początek choroby
Nagły
Powolny
Predyspozycje
genetyczne
Duże
Małe
• rozpoznawanie/wykrywanie cukrzycy
• monitorowanie leczenia cukrzycy
• diagnostyka ostrych i przewlekłych
powikłań cukrzycy
Przeciwciała
przeciwko kom B
Występują
90 – 95 %
Nie występują
Masa komórek B
< 10 %
50 – 70 %
Budowa ciała
Prawidłowa,
wyniszczenie
Otyłość
Insulina; C peptyd
Niski / brak
Wysoki
Podstawowe
zaburzenia
metaboliczne
Niedobór insuliny
Zespół metaboliczny z
insulinoopornością
Terapia
Insulina
Dieta, leki doustne, duże
dawki insuliny??
7
8
W przypadku podejrzenia cukrzycy należy
wykonać:
Glikemia na czczco
100 mg/dl
<100 mg/dl (5,6 mmol/l)
⇒
prawidłowa glikemia na czczo
W momencie występowania objawów hiperglikemii
oznaczenie
glikemii przygodnej
–st
ęż
enie glukozy
oznaczone w próbce krwi pobranej o dowolnej porze
dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego
posi
ł
ku:
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
cukrzyca
100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l
⇒
nieprawid
ł
owa glikemia na czczo (IFG)
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
należy wykonać
oznaczenie glikemii na czczo w osoczu/surowicy
krwi żylnej
jeśli glikemia 2-krotnie wyniesie
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l)
⇒
rozpoznajemy
cukrzycę
126 mg/dl
9
10
Doustny Test Tolerancji Glukozy
OGTT (Oral Glucose Tolerance Test )
Przeprowadzenie testu
Wskazania
do wykonania testu:
•cechy zespo
ł
u metabolicznego przy prawid
ł
owej glikemii
na czczo
• IFG: glikemia na czczo mi
ę
dzy 100 a 125 mg/dl (5,6–6,9
mmol/l)
• glukozuria przy prawid
ł
owej glikemii na czczo
• jako badanie diagnostyczne w rozpoznawaniu cukrzycy
ciężarnych
• gdy istnieje uzasadnione podejrzenie nietolerancji
glukozy (u osób starszych bez nadwagi, ze
wspó
ł
istniej
ą
cymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy)
–krew żylna na czczo – czas „0”
–obciążenie glukozą - 75 g (dzieci 1,75 g/kg
mc., do 75 g) glukozy w 250–300 ml wody (5
min.)
– po obciążeniu pacjent pozostaje w spoczynku,
w pozycji siedzącej
–po 2 godzinach pobrać krew żylną do badania
Przeciwwskazania
– glikemia na czczo > 8 mmol/l
11
12
Interpretacja wyników OGTT
Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych
•prawidłowa glikemia na czczo:
60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l)
• < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
⇒
prawid
ł
owa tolerancja glukozy
(NGT- Normal Glucose Tolerance)
•nieprawidłowa glikemia na czczo
(IFG, Impaired Fasting
Glucose): 100–125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)
•nieprawidłowa tolerancja glukozy
(IGT, Impaired Glucose
Tolerance): w 2 godzinie testu tolerancji glukozy wg. WHO,
glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l)
• 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)
⇒
nieprawid
ł
owa tolerancja glukozy (IGT-
Impaired Glucose Tolerance )
• stan przedcukrzycowy (prediabetes):
nieprawidłowa glikemia
na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
•cukrzyca:
objawy hiperglikemii i glikemia przygodna
≥
200
mg/dl (11,1 mmol/l)
– lub 2-krotnie glikemia na czczo
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l)
– lub glikemia w 2h po obcią
ż
eniu glukozą wg WHO
≥
200
mg/dl (11,1 mmol/l)
•
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
cukrzyca
13
14
Cukrzyca w ciąży
Badanie w kierunku cukrzycy ciążowej (GDM)
Występuje u 3-5% ciężarnych
POCZĄTEK CIĄŻY – test diagnostyczny
1. Cukrzyca ciążowa
(GDM,
Gestational Diabetes Mellitus) -
zaburzenia tolerancji węglowodanów
lub cukrzyca rozwijają się lub są po
raz pierwszy rozpoznane podczas
ciąży.
Glikemia na czczo: <95 mg/dl (5,3 mmol/l) – prawidłowa
95 - 125 mg/dl (5,3 - 6,9 mmol/l)
Î
DTTG (75 g glukozy - 2h):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa
≥
140 mg/dl (7,8 mmol/l)
Î
GDM
2. Cukrzyca przedciążowa
(PGDM,
Pregestational Diabetes Mellitus) -
kobieta chorująca na cukrzycę (typu
1, 2) jest w ciąży.
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l) (dwukrotnie)
Î
GDM
ponowny wynik < 125 mg/dl
Î
DTTG (75 g - 2h)
przy wyniku prawidłowym
Î
24 - 28 tydzień test
przesiewowy
15
16
24 – 28 tydzień ciąży
GCT (Glucose Challenge Test)
Dobowy profil glikemii
Test przesiewowy (50 g glukozy, glikemia po 1
godz.,pacjentka nie musi być na czczo):
Oznaczenia wykonuje się w porach, kiedy oczekuje
się skrajnych wartości glikemii w ciągu doby:
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – ujemny
• rano, na czczo
•przed każdym g
ł
ównym posiłkiem
• 120 minut po każdym g
ł
ównym posi
ł
ku
• przed snem
• o godzinie 24.00
• o godzinie 3.30
140 - 200 mg/dl (7,8 – 11,1 mmol/l)
Î
DTTG (2h):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa
≥
140 mg/dl (7,8 mmol/l)
Î
GDM
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Î
GDM
17
18
Hemoglobina glikowana (GHB)
Związek między zawart
ś
ci
ą
procentow
ą
frakcji
HbA
1c
a średnim stężeniem glukozy w osoczu
• produkt nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do wolnych
grup aminowych globiny
HbA
1c
(%)
Średnie stężenie
glukozy w osoczu
[mg/dl]
Średnie stężenie
glukozy w osoczu
[mmol/l]
• frakcyjna zawarto
ść
GHB odzwierciedla stężenie glukozy we
krwi w ciągu 2-3 miesi
ę
cy poprzedzaj
ą
cych badanie
6
135
7,5
• glikemii oraz czynnikiem ryzyka rozwoju przewlek
ł
ych
powik
ł
ań cukrzycy
7
170
9.4
8
205
11.4
•HbA
1c
- jest produktem glikacji N-końcowej waliny –
rutynowa kontrola
co 3 miesiące
9
240
13.3
• u pacjentów ze stabilnym przebiegiem choroby i dobrym
wyrównaniem metabolicznym oznaczenia można wykonywać
co pół
roku
10
275
15.3
11
310
17.2
12
345
19.2
19
20
Glikowane białka osocza
Kryteria wyrównania glikemii
•HbA
1c
(%) ≤ 6,1%
(w przypadku cukrzycy typu 1 można
oczekiwać zwiększonego ryzyka hipoglikemii przy zbyt
radykalnej normalizacji glikemii)
• fruktozamina:
powstaje po reakcji glukozy z grupą aminową
reszt lizynowych g
ł
ównie albuminy, odzwierciedla glikemię w
czasie 1-2 tygodni
•
glikemia na czczo
w osoczu żylnym:
≤ 110 mg/dl
(≤ 6,1
mmol/l)
• oznaczenia fruktozaminy:
– w przypadku trudności oznaczania HbA
1c
(np. w żółtaczce
hemolitycznej)
– u kobiet ciężarnych
– u pacjentów z niestabilnym przebiegiem choroby
– po wprowadzeniu istotnych zmian w leczenia
• glikemia na czczo podczas samokontroli: 70 - 90 mg/dl (3,9
- 5,0 mmol/l)
21
• glikemia po posiłku podczas samokontroli: 70 - 135 mg/dl
(3,9 - 7,5 mmol/l)
22
Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej
• cholesterol całkowity: < 175 mg/dl (< 4,5 mmol/l)
Ostre powikłania cukrzycy
• LDL cholesterol: < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
•
cukrzycowa kwasica ketonowa
•
nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny
(NHZH)
• LDL cholesterol u chorych na cukrzycę i chorobę
niedokrwienną serca: < 70 mg/dl (< 1,9 mmol/l)
• HDL cholesterol: > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l) [dla kobiet
wyższy o 10 mg/dl (o 0,275 mmol/l)]
Powikłania leczenia
• triglicerydy: < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
•
Hypoglycemiafactitia
23
24
Mechanizm powstawania kwasicy ketonowej
brak insuliny
Oznaczanie ciał ketonowych
spadek wychwytu glukozy wzrost syntezy glukozy
wzrost lipolizy
Powinno się oznaczać przy utrzymującej się hiperglikemii > 300 mg/dl
(16,7 mmol/l) oraz przy wystąpieniu objawów kwasicy ketonowej
(nudności, wymioty, bóle brzucha).
przez tkanki obwodowe w wątrobie
HIPERGLIKEMIA
wzrost ketogenezy
Mocz świeży:
•metoda ta
nie pozwala
na wykrycie kwasu
β
-hydroksymasłowego,
stanowiącego największą frakcję cia
ł
ketonowych
glukozuria, ketonuria
ketonemia
diureza osmotyczna
KWASICA METABOLICZNA
• wyniki fałszywie dodatnie - leki zawierające grupy sulfhydrylowe, takie
jak kaptopryl lub penicylamina
ODWODNIENIE
kompensacja oddechowa
• wyniki fałszywie ujemne - duże stężenia kwasu askorbinowego w moczu
25
26
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Nefropatia cukrzycowa
• oczne: 40–60% po 15-20 latach
– retinopatia cukrzycowa – proliferacyjna, nieproliferacyjna; zaćma
zwiększona przepuszczalność zwiększone wytwarzanie zmiany we włośniczkach
w kłębuszkach nerek błony podstawnej
guzkowate i rozlane
stwardnienie kłębuszków
• nerkowe: 20–30% po 15-20 latach
– Glomerulosclerosis, infekcje
mikroalbuminuria
wydalanie albuminy z moczem
>30 mg/24h
proteinuria po wysiłku
• nerwowe: 30–50% po 15-20 latach
– neuropatie autonomiczne i obwodowe
proteinuria okresowa
• makroangiopatie
•owrzodzenie stóp
proteinuria utrwalona nefropatia: wydalanie białka
z moczem >0.5 g/24h
•zmiany skórne
•osłabienie odporności
upośledzenie czynności nerek zespół nerczycowy: wydalanie białka
kreatynina, mocznik z moczem > 3.0 g/24h
27
28
Badania przesiewowe w kierunku nefropatii
• w przygodnej porcji moczu – określa się stosunek albumina/
kreatynina
• norma < 30
µ
g albuminy/mg kreatyniny (<30 mg/dobę)
• mikroalbuminuria: 30-299
µ
g albuminy/mg kreatyniny (30-
300 mg/dobę)
Mikroalbuminurię rozpoznaje się, jeśli wyniki co najmniej 2
spośród 3 pomiarów wykonanych w ciągu 6 miesięcy by
ł
y
dodatnie
• makroalbuminuria ( albuminuria jawna klinicznie) > 300
µ
g
albuminy/mg kreatyniny
• klirens kreatynin
29
30
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
zanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl chiara76.opx.pl
CUKRZYCA
CUKRZYCA PODZIAŁ
ETIOLOGICZNY (ADA, 1997)
Grupa zaburzeń metabolicznych o mnogiej
etiologii cechujących się
przewlekłą hiperglikemią
oraz zaburzeniami w metabolizmie węglowodanów,
tłuszczów i białek w następstwie nieprawidłowego
wydzielania i/lub działania insuliny.
F
typu 1 (6-10%)
F
typu 2 (80-90%)
F
cukrzyca o różnej etiologii
F
cukrzyca ciążowa
WHO, 2000
1
2
Etapy rozwoju cukrzycy typu 1
Autoprzeciwciała - markery
destrukcji komórek B
RYZYKO GENETYCZNE
OBECNOŚĆ
AUTOPRZECIWCIAŁ
F
przeciwwyspowe (ICA)
UTRATA PIERWSZEJ
FAZY WYDZIELANIA
INSULINY
F
przeciwinsulinowe (IAA)
PREDYSPOZYCJA
GENETYCZNA
USZKODZENIE KOM.
B
F
przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
(anty-GAD
65
)
“PRE”-
DIABETES
CUKRZYCA
F
przeciw fosfatazom tyrozyny (anty-IA2)
CZAS
NOWO ROZPOZNANA
CUKRZYCA
3
4
Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2
INSULINOOPORNOŚĆ
I CZYNNOŚĆ KOMÓREK B
•
nadwaga (BMI
≥
25)
•
wywiad rodzinny
•
ma
ł
aaktywność fizyczna
•
rasa / grupa etniczna
•
nieprawid
ł
owa glikemia na czczo lub nietolerancja
glukozy
•
przebyta cukrzyca ciężarnych
•
kobiety, które urodzi
ł
y dziecko o masie cia
ł
a > 4 kg
•
nadciśnienie tętnicze (
≥
140/90 mm Hg)
•
hiperlipidemia [HDL < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) i/lub
TG > 250 mg/dl (2,85 mmol/l)]
•
zespół policystycznych jajników (PCOS)
•
choroba układu sercowo-naczyniowego
Geny
Środowisko
INSULINOOPORNOŚĆ
Prawidłowe
komórki B
Nieprawidłowe
komórki B
Hiperinsulinemia
(prawidłowa glikemia)
Hiperglikemia
IGT
Cukrzyca typu 2
5
6
Typ 1
Typ 2
ZASTOSOWANIE BADAŃ
LABORATORYJNYCH W DIABETOLOGII
Wiek
< 35 lat
> 35 lat
Początek choroby
Nagły
Powolny
Predyspozycje
genetyczne
Duże
Małe
• rozpoznawanie/wykrywanie cukrzycy
• monitorowanie leczenia cukrzycy
• diagnostyka ostrych i przewlekłych
powikłań cukrzycy
Przeciwciała
przeciwko kom B
Występują
90 – 95 %
Nie występują
Masa komórek B
< 10 %
50 – 70 %
Budowa ciała
Prawidłowa,
wyniszczenie
Otyłość
Insulina; C peptyd
Niski / brak
Wysoki
Podstawowe
zaburzenia
metaboliczne
Niedobór insuliny
Zespół metaboliczny z
insulinoopornością
Terapia
Insulina
Dieta, leki doustne, duże
dawki insuliny??
7
8
W przypadku podejrzenia cukrzycy należy
wykonać:
Glikemia na czczco
100 mg/dl
<100 mg/dl (5,6 mmol/l)
⇒
prawidłowa glikemia na czczo
W momencie występowania objawów hiperglikemii
oznaczenie
glikemii przygodnej
–st
ęż
enie glukozy
oznaczone w próbce krwi pobranej o dowolnej porze
dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego
posi
ł
ku:
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
cukrzyca
100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l
⇒
nieprawid
ł
owa glikemia na czczo (IFG)
< 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
należy wykonać
oznaczenie glikemii na czczo w osoczu/surowicy
krwi żylnej
jeśli glikemia 2-krotnie wyniesie
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l)
⇒
rozpoznajemy
cukrzycę
126 mg/dl
9
10
Doustny Test Tolerancji Glukozy
OGTT (Oral Glucose Tolerance Test )
Przeprowadzenie testu
Wskazania
do wykonania testu:
•cechy zespo
ł
u metabolicznego przy prawid
ł
owej glikemii
na czczo
• IFG: glikemia na czczo mi
ę
dzy 100 a 125 mg/dl (5,6–6,9
mmol/l)
• glukozuria przy prawid
ł
owej glikemii na czczo
• jako badanie diagnostyczne w rozpoznawaniu cukrzycy
ciężarnych
• gdy istnieje uzasadnione podejrzenie nietolerancji
glukozy (u osób starszych bez nadwagi, ze
wspó
ł
istniej
ą
cymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy)
–krew żylna na czczo – czas „0”
–obciążenie glukozą - 75 g (dzieci 1,75 g/kg
mc., do 75 g) glukozy w 250–300 ml wody (5
min.)
– po obciążeniu pacjent pozostaje w spoczynku,
w pozycji siedzącej
–po 2 godzinach pobrać krew żylną do badania
Przeciwwskazania
– glikemia na czczo > 8 mmol/l
11
12
Interpretacja wyników OGTT
Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych
•prawidłowa glikemia na czczo:
60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l)
• < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
⇒
prawid
ł
owa tolerancja glukozy
(NGT- Normal Glucose Tolerance)
•nieprawidłowa glikemia na czczo
(IFG, Impaired Fasting
Glucose): 100–125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l)
•nieprawidłowa tolerancja glukozy
(IGT, Impaired Glucose
Tolerance): w 2 godzinie testu tolerancji glukozy wg. WHO,
glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l)
• 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)
⇒
nieprawid
ł
owa tolerancja glukozy (IGT-
Impaired Glucose Tolerance )
• stan przedcukrzycowy (prediabetes):
nieprawidłowa glikemia
na czczo lub nieprawidłowa tolerancja glukozy
•cukrzyca:
objawy hiperglikemii i glikemia przygodna
≥
200
mg/dl (11,1 mmol/l)
– lub 2-krotnie glikemia na czczo
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l)
– lub glikemia w 2h po obcią
ż
eniu glukozą wg WHO
≥
200
mg/dl (11,1 mmol/l)
•
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
⇒
cukrzyca
13
14
Cukrzyca w ciąży
Badanie w kierunku cukrzycy ciążowej (GDM)
Występuje u 3-5% ciężarnych
POCZĄTEK CIĄŻY – test diagnostyczny
1. Cukrzyca ciążowa
(GDM,
Gestational Diabetes Mellitus) -
zaburzenia tolerancji węglowodanów
lub cukrzyca rozwijają się lub są po
raz pierwszy rozpoznane podczas
ciąży.
Glikemia na czczo: <95 mg/dl (5,3 mmol/l) – prawidłowa
95 - 125 mg/dl (5,3 - 6,9 mmol/l)
Î
DTTG (75 g glukozy - 2h):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa
≥
140 mg/dl (7,8 mmol/l)
Î
GDM
2. Cukrzyca przedciążowa
(PGDM,
Pregestational Diabetes Mellitus) -
kobieta chorująca na cukrzycę (typu
1, 2) jest w ciąży.
≥
126 mg/dl (7,0 mmol/l) (dwukrotnie)
Î
GDM
ponowny wynik < 125 mg/dl
Î
DTTG (75 g - 2h)
przy wyniku prawidłowym
Î
24 - 28 tydzień test
przesiewowy
15
16
24 – 28 tydzień ciąży
GCT (Glucose Challenge Test)
Dobowy profil glikemii
Test przesiewowy (50 g glukozy, glikemia po 1
godz.,pacjentka nie musi być na czczo):
Oznaczenia wykonuje się w porach, kiedy oczekuje
się skrajnych wartości glikemii w ciągu doby:
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – ujemny
• rano, na czczo
•przed każdym g
ł
ównym posiłkiem
• 120 minut po każdym g
ł
ównym posi
ł
ku
• przed snem
• o godzinie 24.00
• o godzinie 3.30
140 - 200 mg/dl (7,8 – 11,1 mmol/l)
Î
DTTG (2h):
<140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa
≥
140 mg/dl (7,8 mmol/l)
Î
GDM
≥
200 mg/dl (11,1 mmol/l)
Î
GDM
17
18
Hemoglobina glikowana (GHB)
Związek między zawart
ś
ci
ą
procentow
ą
frakcji
HbA
1c
a średnim stężeniem glukozy w osoczu
• produkt nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do wolnych
grup aminowych globiny
HbA
1c
(%)
Średnie stężenie
glukozy w osoczu
[mg/dl]
Średnie stężenie
glukozy w osoczu
[mmol/l]
• frakcyjna zawarto
ść
GHB odzwierciedla stężenie glukozy we
krwi w ciągu 2-3 miesi
ę
cy poprzedzaj
ą
cych badanie
6
135
7,5
• glikemii oraz czynnikiem ryzyka rozwoju przewlek
ł
ych
powik
ł
ań cukrzycy
7
170
9.4
8
205
11.4
•HbA
1c
- jest produktem glikacji N-końcowej waliny –
rutynowa kontrola
co 3 miesiące
9
240
13.3
• u pacjentów ze stabilnym przebiegiem choroby i dobrym
wyrównaniem metabolicznym oznaczenia można wykonywać
co pół
roku
10
275
15.3
11
310
17.2
12
345
19.2
19
20
Glikowane białka osocza
Kryteria wyrównania glikemii
•HbA
1c
(%) ≤ 6,1%
(w przypadku cukrzycy typu 1 można
oczekiwać zwiększonego ryzyka hipoglikemii przy zbyt
radykalnej normalizacji glikemii)
• fruktozamina:
powstaje po reakcji glukozy z grupą aminową
reszt lizynowych g
ł
ównie albuminy, odzwierciedla glikemię w
czasie 1-2 tygodni
•
glikemia na czczo
w osoczu żylnym:
≤ 110 mg/dl
(≤ 6,1
mmol/l)
• oznaczenia fruktozaminy:
– w przypadku trudności oznaczania HbA
1c
(np. w żółtaczce
hemolitycznej)
– u kobiet ciężarnych
– u pacjentów z niestabilnym przebiegiem choroby
– po wprowadzeniu istotnych zmian w leczenia
• glikemia na czczo podczas samokontroli: 70 - 90 mg/dl (3,9
- 5,0 mmol/l)
21
• glikemia po posiłku podczas samokontroli: 70 - 135 mg/dl
(3,9 - 7,5 mmol/l)
22
Kryteria wyrównania gospodarki lipidowej
• cholesterol całkowity: < 175 mg/dl (< 4,5 mmol/l)
Ostre powikłania cukrzycy
• LDL cholesterol: < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
•
cukrzycowa kwasica ketonowa
•
nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny
(NHZH)
• LDL cholesterol u chorych na cukrzycę i chorobę
niedokrwienną serca: < 70 mg/dl (< 1,9 mmol/l)
• HDL cholesterol: > 40 mg/dl (> 1,0 mmol/l) [dla kobiet
wyższy o 10 mg/dl (o 0,275 mmol/l)]
Powikłania leczenia
• triglicerydy: < 150 mg/dl (< 1,7 mmol/l)
•
Hypoglycemiafactitia
23
24
Mechanizm powstawania kwasicy ketonowej
brak insuliny
Oznaczanie ciał ketonowych
spadek wychwytu glukozy wzrost syntezy glukozy
wzrost lipolizy
Powinno się oznaczać przy utrzymującej się hiperglikemii > 300 mg/dl
(16,7 mmol/l) oraz przy wystąpieniu objawów kwasicy ketonowej
(nudności, wymioty, bóle brzucha).
przez tkanki obwodowe w wątrobie
HIPERGLIKEMIA
wzrost ketogenezy
Mocz świeży:
•metoda ta
nie pozwala
na wykrycie kwasu
β
-hydroksymasłowego,
stanowiącego największą frakcję cia
ł
ketonowych
glukozuria, ketonuria
ketonemia
diureza osmotyczna
KWASICA METABOLICZNA
• wyniki fałszywie dodatnie - leki zawierające grupy sulfhydrylowe, takie
jak kaptopryl lub penicylamina
ODWODNIENIE
kompensacja oddechowa
• wyniki fałszywie ujemne - duże stężenia kwasu askorbinowego w moczu
25
26
Przewlekłe powikłania cukrzycy
Nefropatia cukrzycowa
• oczne: 40–60% po 15-20 latach
– retinopatia cukrzycowa – proliferacyjna, nieproliferacyjna; zaćma
zwiększona przepuszczalność zwiększone wytwarzanie zmiany we włośniczkach
w kłębuszkach nerek błony podstawnej
guzkowate i rozlane
stwardnienie kłębuszków
• nerkowe: 20–30% po 15-20 latach
– Glomerulosclerosis, infekcje
mikroalbuminuria
wydalanie albuminy z moczem
>30 mg/24h
proteinuria po wysiłku
• nerwowe: 30–50% po 15-20 latach
– neuropatie autonomiczne i obwodowe
proteinuria okresowa
• makroangiopatie
•owrzodzenie stóp
proteinuria utrwalona nefropatia: wydalanie białka
z moczem >0.5 g/24h
•zmiany skórne
•osłabienie odporności
upośledzenie czynności nerek zespół nerczycowy: wydalanie białka
kreatynina, mocznik z moczem > 3.0 g/24h
27
28
Badania przesiewowe w kierunku nefropatii
• w przygodnej porcji moczu – określa się stosunek albumina/
kreatynina
• norma < 30
µ
g albuminy/mg kreatyniny (<30 mg/dobę)
• mikroalbuminuria: 30-299
µ
g albuminy/mg kreatyniny (30-
300 mg/dobę)
Mikroalbuminurię rozpoznaje się, jeśli wyniki co najmniej 2
spośród 3 pomiarów wykonanych w ciągu 6 miesięcy by
ł
y
dodatnie
• makroalbuminuria ( albuminuria jawna klinicznie) > 300
µ
g
albuminy/mg kreatyniny
• klirens kreatynin
29
30
[ Pobierz całość w formacie PDF ]